พบวิธีฟื้นฟูกระดูกเสื่อมในหนูทดลอง ต่อยอดสู่การรักษามนุษย์ในอนาคต

นักวิทยาศาสตร์ค้นพบแนวทางที่อาจช่วยฟื้นฟูกระดูกอ่อนในข้อเข่าที่เสื่อมสภาพตามวัย โดยทดลองยับยั้งโปรตีนชนิดหนึ่งที่เพิ่มขึ้นเมื่ออายุมากขึ้น ผลการทดลองในหนูพบว่า วิธีนี้ช่วยให้กระดูกอ่อนที่สึกหรอกลับมาสร้างเนื้อเยื่อใหม่ได้ อีกทั้งยังช่วยป้องกันการเกิดข้อเสื่อมหลังได้รับบาดเจ็บบริเวณหัวเข่า ซึ่งมีลักษณะคล้ายการบาดเจ็บของเอ็นไขว้หน้าหัวเข่าในมนุษย์

ที่น่าสนใจคือ การทดลองกับตัวอย่างกระดูกอ่อนของมนุษย์ที่ได้จากการผ่าตัดเปลี่ยนข้อเข่า ก็พบสัญญาณของการสร้างกระดูกอ่อนใหม่ที่สามารถทำหน้าที่ได้เช่นกัน แม้ยังต้องศึกษาต่ออีกมาก แต่ผลลัพธ์นี้ทำให้นักวิจัยมีความหวังว่า ในอนาคตอาจพัฒนายารับประทานหรือยาฉีดที่ช่วยฟื้นฟูกระดูกอ่อน ลดความเจ็บปวด และลดความจำเป็นในการผ่าตัดเปลี่ยนข้อเข่าหรือข้อสะโพกได้

หยุดโปรตีนที่เร่งความเสื่อมของข้อ

โรคข้อเสื่อมเกิดจากกระดูกอ่อนที่ทำหน้าที่รองรับและลดแรงเสียดทานระหว่างกระดูกค่อย ๆ สึกหรอลง ทำให้ข้อต่อเคลื่อนไหวได้ยากขึ้น พร้อมอาการปวด บวม และอักเสบ ปัจจัยเสี่ยงมีทั้งอายุที่เพิ่มขึ้น การบาดเจ็บ และน้ำหนักตัวที่มากเกินไป

ปัจจุบันการรักษาส่วนใหญ่ยังมุ่งบรรเทาอาการปวดและลดการอักเสบ เมื่อโรครุนแรงจนกระดูกอ่อนเสียหายมาก การผ่าตัดเปลี่ยนข้ออาจเป็นทางเลือกที่เหลืออยู่ เนื่องจากยังไม่มียาที่สามารถฟื้นฟูกระดูกอ่อนหรือหยุดยั้งโรคข้อเสื่อมได้อย่างมีประสิทธิภาพและเชื่อถือได้

ทีมวิจัยจากคณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยสแตนฟอร์ด จึงศึกษาบทบาทของโปรตีนที่เรียกว่า 15-PGDH ซึ่งมีปริมาณเพิ่มขึ้นตามอายุ และเกี่ยวข้องกับความเสื่อมของเนื้อเยื่อในร่างกาย

นักวิจัยพบว่า เมื่อยับยั้งการทำงานของโปรตีนชนิดนี้ กล้ามเนื้อของหนูสูงวัยสามารถเพิ่มมวลและความทนทานได้ ขณะที่การเพิ่มโปรตีนดังกล่าวในหนูอายุน้อยกลับทำให้กล้ามเนื้อฝ่อลีบและอ่อนแรง นอกจากนี้ โปรตีนนี้ยังเกี่ยวข้องกับกระบวนการฟื้นฟูกระดูก เส้นประสาท และเซลล์เม็ดเลือดอีกด้วย

จากผลการศึกษาก่อนหน้า นักวิจัยจึงตั้งคำถามว่า หากยับยั้งโปรตีนตัวเดียวกัน จะช่วยฟื้นฟูกระดูกอ่อนที่เสื่อมสภาพได้หรือไม่ และผลการทดลองครั้งนี้ก็ให้คำตอบที่น่าสนใจ

กระดูกอ่อนอาจซ่อมแซมตัวเองได้มากกว่าที่คิด

ปกติแล้ว เมื่อเนื้อเยื่อในร่างกายเสียหาย การซ่อมแซมมักอาศัยเซลล์ต้นกำเนิดที่สามารถเพิ่มจำนวนและพัฒนาไปเป็นเซลล์ชนิดต่าง ๆ ได้ แต่นักวิจัยกลับพบว่า กระดูกอ่อนมีวิธีฟื้นฟูที่แตกต่างออกไป

เมื่อยับยั้งโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับความเสื่อม เซลล์กระดูกอ่อนที่มีอยู่เดิม ซึ่งทำหน้าที่สร้างและดูแลเนื้อเยื่อกระดูกอ่อน สามารถปรับการทำงานของยีนและกลับไปมีลักษณะการทำงานที่คล้ายเซลล์ในวัยหนุ่มสาวมากขึ้น ส่งผลให้เกิดการสร้างกระดูกอ่อนใหม่ โดยไม่จำเป็นต้องอาศัยเซลล์ต้นกำเนิดตามที่นักวิจัยคาดไว้ในตอนแรก

การค้นพบนี้มีความสำคัญ เพราะกระดูกอ่อนบริเวณผิวข้อต่อเป็นเนื้อเยื่อที่ซ่อมแซมตัวเองได้จำกัดมาก เมื่อถูกทำลายจึงฟื้นตัวได้ยาก และอาจนำไปสู่ปัญหาข้อเสื่อมในระยะยาว

กระดูกอ่อนในร่างกายมีหลายชนิด แต่ชนิดที่เกี่ยวข้องกับโรคข้อเสื่อมโดยตรงคือกระดูกอ่อนผิวข้อ ซึ่งมีพื้นผิวเรียบและลื่น ช่วยให้กระดูกเคลื่อนไหวเสียดสีกันน้อยที่สุด พบได้บริเวณข้อเข่า ข้อสะโพก ข้อไหล่ และข้อต่ออื่น ๆ

เมื่ออายุมากขึ้นหรือข้อต่อได้รับบาดเจ็บ เซลล์กระดูกอ่อนอาจเริ่มสร้างสารที่กระตุ้นการอักเสบ พร้อมกับเร่งสลายคอลลาเจน ซึ่งเป็นโปรตีนสำคัญที่ช่วยให้กระดูกอ่อนมีความแข็งแรงและยืดหยุ่น เมื่อคอลลาเจนลดลง กระดูกอ่อนจะค่อย ๆ บางลงและอ่อนตัว ขณะที่การอักเสบทำให้เกิดอาการปวดและบวมตามมา

หากแนวทางการยับยั้งโปรตีนนี้สามารถพัฒนาไปใช้กับมนุษย์ได้จริง ก็อาจเป็นอีกทางเลือกหนึ่งในการจัดการกับต้นเหตุของการสูญเสียกระดูกอ่อน แทนที่จะมุ่งบรรเทาอาการหลังความเสียหายเกิดขึ้นแล้ว

อย่างไรก็ตาม ผลการทดลองในหนูและตัวอย่างเนื้อเยื่อมนุษย์ยังไม่ได้ยืนยันว่าแนวทางนี้จะใช้รักษาผู้ป่วยได้อย่างปลอดภัยและมีประสิทธิภาพในระยะยาว จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมก่อนพัฒนาเป็นยาที่ใช้ได้จริง

หากความสำเร็จในห้องทดลองต่อยอดไปสู่การรักษาในมนุษย์ได้ วันหนึ่งโรคข้อเสื่อมซึ่งปัจจุบันมักต้องอาศัยการดูแลอาการและการผ่าตัดในระยะรุนแรง อาจมีทางเลือกใหม่ที่ช่วยฟื้นฟูกระดูกอ่อนและรักษาการเคลื่อนไหวของข้อต่อไว้ได้นานขึ้น