กินจนจุกแต่ยังหิวซ้ำ? เปิดสัญญาณเตือน "ภาวะสมองฝ่อ + ฮอร์โมนรวน" ในวัยรุ่นอ้วนร่วมกับ "โรคกินไม่หยุด"

ศ.นพ.ธีระวัฒน์ เหมะจุฑา ศูนย์ความเป็นเลิศด้านการแพทย์บูรณาการและสาธารณสุข และที่ปรึกษาวิทยาลัยการแพทย์แผนตะวันออก มหาวิทยาลัยรังสิต โพสต์เฟซบุ๊ก “ธีระวัฒน์ เหมะจุฑา Thiravat Hemachudha” ระบุว่า 

อ้วนบวกโรคกินไม่หยุด (Binge Eating Disorder: BED) ต่างจากภาวะโรคอ้วน (Obesity) ในระดับสมองและฮอร์โมน เป็นภาวะซับซ้อน และรักษา ควบคุม ยาก

ความหนาของเปลือกสมอง (Cortical Thickness) และฮอร์โมนควบคุมความอยากอาหาร มีความเชื่อมโยงอย่างมีนัยสำคัญต่อภาวะโรคอ้วน (Obesity) และโรคกินไม่หยุด (Binge Eating Disorder: BED) ในวัยรุ่น โดยงานวิจัยเชิงเปรียบเทียบในปัจจุบันแสดงให้เห็นว่า วัยรุ่นที่มีอาการกินไม่หยุดร่วมกับโรคอ้วน จะมีความเปลี่ยนแปลงทางโครงสร้างสมองและระดับฮอร์โมนที่แตกต่างจากวัยรุ่นที่มีภาวะอ้วนเพียงอย่างเดียว ซึ่งส่งผลโดยตรงต่อการควบคุมพฤติกรรมการกินและระบบการรับรู้ 

ความเปลี่ยนแปลงของเปลือกสมอง (Cortical Thickness)

การศึกษาด้านประสาทวิทยาผ่านการสแกนสมอง (MRI) พบว่าความหนาของเปลือกสมองในส่วนที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมตนเองและการรับรู้คุณค่าของรางวัลมีความผิดปกติ ดังนี้: 

 • สมองส่วนหน้า (Prefrontal & Orbitofrontal Cortex - OFC): วัยรุ่นที่เป็นโรคอ้วนและมีอาการกินไม่หยุด (BED) มักพบว่าเปลือกสมองส่วน Orbitofrontal Cortex มีความหนาหรือมีปริมาณเนื้อสมองเทา (Gray Matter) เพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับกลุ่มที่อ้วนอย่างเดียว ซึ่งสมองส่วนนี้ทำหน้าที่ประเมินความพึงพอใจและรางวัลจากการทานอาหาร (Reward Valuation) 

 • สมองส่วนควบคุมและยับยั้งชั่งใจ (Cognitive Control): ในทางตรงกันข้าม เปลือกสมองส่วนที่ทำหน้าที่ควบคุมพฤติกรรมและการเอาใจใส่ (Attention and Executive Functions) เช่น บริเวณ Superior Parietal และ Frontoparietal มักพบว่ามีลักษณะฝ่อลงหรือบางลง (Cortical Thinning) ส่งผลให้วัยรุ่นขาดความสามารถในการยับยั้งความอยากอาหารและสูญเสียการควบคุมการกิน (Loss of Control Eating)

ฮอร์โมนควบคุมความอยากอาหาร (Appetite Hormones)

ระบบฮอร์โมนที่ส่งสัญญาณระหว่างทางเดินอาหาร เนื้อเยื่อไขมัน และสมองเกิดความไม่สมดุล:

 • เลปติน (Leptin): ฮอร์โมนที่สร้างจากเซลล์ไขมันเพื่อสั่งให้สมองรู้สึกอิ่ม วัยรุ่นที่มีภาวะอ้วนและ BED มักมีระดับเลปตินในเลือดสูงมากผิดปกติเนื่องจากเกิด ภาวะดื้อต่อเลปติน (Leptin Resistance) ทำให้ร่างกายไม่รับรู้สัญญาณความอิ่ม และระดับเลปตินที่สูงนี้ยังสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างสมองในส่วน OFC และ Anterior Cingulate อีกด้วย 

 • เกรลิน (Ghrelin): ฮอร์โมนกระตุ้นความหิวที่หลั่งจากกระเพาะอาหาร ในกลุ่มวัยรุ่นที่เป็น BED มักพบความผิดปกติของระบบสัญญาณเกรลิน (Ghrelin Signaling System) โดยระดับเกรลินอาจไม่ลดลงหลังจากการรับประทานอาหารเสร็จสิ้น ทำให้ยังคงรู้สึกหิวและนำไปสู่การกินอาหารในปริมาณมากช่วงสั้นๆ 

 • นิวโรเปปไทด์ วาย (Neuropeptide Y - NPY): สารสื่อประสาทและฮอร์โมนในสมองที่กระตุ้นความหิวอย่างรุนแรง งานวิจัยพบว่าวัยรุ่นกลุ่มอ้วนที่มีอาการ BED จะมีระดับ NPY ในเซรั่มสูงขึ้น ซึ่งส่งผลร่วมกับฮอร์โมนอื่นๆ ในการกระตุ้นให้เกิดพฤติกรรมการกินที่ผิดปกติ

บทสรุปและการนำไปใช้ทางการแพทย์

ผลการศึกษาเชิงเปรียบเทียบนี้ชี้ให้เห็นว่า โรคกินไม่หยุด (BED) ไม่ใช่เพียงแค่พฤติกรรมหรือจิตใจขาดวินัย แต่เป็นความผิดปกติทางชีววิทยาที่มีรอยโรคในสมองและการทำงานของฮอร์โมนร่วมด้วย 

ดังนั้น การรักษาภาวะโรคอ้วนในวัยรุ่นที่มีอาการ BED ร่วมด้วย จึงไม่สามารถใช้เพียงการควบคุมอาหารหรือออกกำลังกายทั่วไปได้สำเร็จ แต่จำเป็นต้องผสมผสาน พฤติกรรมบำบัดทางความคิด (CBT) เพื่อฟื้นฟูสมองส่วนการควบคุมตนเอง ควบคู่ไปกับการปรับพฤติกรรมการบริโภคเพื่อปรับสมดุลฮอร์โมนความหิวและความอิ่มในระยะยาว

ความก้าวหน้าในการรักษาด้วยยา

ยากระตุ้น (เช่น Lisdexamfetamine, Phentermine): ยากระตุ้นมีบทบาทในการจัดการกับอาการกินมากเกินไป (binge-eating) และการควบคุมแรงกระตุ้น อย่างไรก็ตาม ข้อมูลเฉพาะสำหรับกลุ่มวัยรุ่นยังมีจำกัดเมื่อเทียบกับกลุ่มประชากรผู้ใหญ่ 

ยากลุ่ม GLP-1 receptor agonists (เช่น Liraglutide, Semaglutide): ยากลุ่มนี้แสดงให้เห็นถึงศักยภาพอย่างมากในการลดดัชนีมวลกาย (BMI) โดยผลจากการทดลองทางคลินิกพบว่าสามารถลด BMI ได้ประมาณ 5% ถึง 17% อีกทั้งยังช่วยควบคุมสัญญาณความพึงพอใจที่เกี่ยวข้องกับการรับประทานอาหาร อย่างไรก็ตาม ประเด็นด้านความปลอดภัยในระยะยาว ผลลัพธ์หลังจากหยุดยา รวมถึงความเสี่ยงที่แน่ชัดต่อการเกิดหรือการกำเริบของโรคการกินผิดปกติ (eating disorders) ในกลุ่มเยาวชนนั้น ยังคงเป็นหัวข้อที่อยู่ระหว่างการศึกษาอย่างต่อเนื่อง

การบูรณาการแบบสหวิชาชีพ: แนวทางปฏิบัติในปัจจุบันเน้นย้ำให้มีการคัดกรองโรคการกินผิดปกติด้วยเครื่องมือที่ผ่านการรับรอง ทั้งก่อนและระหว่างการรักษาโรคอ้วนด้วยยาหรือการผ่าตัด (เช่น การผ่าตัดลดขนาดกระเพาะอาหาร) เพื่อให้มั่นใจว่าผู้ป่วยจะได้รับการดูแลด้านสุขภาพจิตแบบบูรณาการควบคู่ไปด้วย 

REFERENCES

Cortical Thickness and Appetite Hormones in Adolescent Obesity and Binge Eating Disorder: A Comparative Study. Int J Eat Disord. 2026 Jun 28 [Epub ahead of print]

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42365580/

Obesity in adolescents. JAMA 2024 

https://jamanetwork.com/jou.../jama/article-abstract/2821829

Advancements in the Diagnosis and Treatment of Eating Disorders in Children and Adolescents: Challenges, Progress, and Future Directions

https://www.mdpi.com/2072-6643/17/10/1744

Regional gray matter abnormalities in pre-adolescent binge eating disorder: A voxel-based morphometry study

 Psychiatry Research.Psychiatry Res. 2022 Apr:310:114473. doi: 10.1016/j.psychres.2022.114473. Epub 2022 Feb 22.

https://www.sciencedirect.com/.../pii/S0165178122000877

ศ.นพ.ธีระวัฒน์ เหมะจุฑา ศูนย์ความเป็นเลิศด้านการแพทย์บูรณาการและสาธารณสุข และที่ปรึกษาวิทยาลัยการแพทย์แผนตะวันออก ม.รังสิต 

ข้อมูลจาก เพจเฟซบุ๊ก “ธีระวัฒน์ เหมะจุฑา Thiravat Hemachudha” ของ ศ.นพ.ธีระวัฒน์ เหมะจุฑา ศูนย์ความเป็นเลิศด้านการแพทย์บูรณาการและสาธารณสุข และที่ปรึกษาวิทยาลัยการแพทย์แผนตะวันออก มหาวิทยาลัยรังสิต 

https://www.facebook.com/photo?fbid=1584172073751101&set=a.407239901444330